Stomacul la
rumegătoare este reprezentat de o dilataţie uniloculară a tubului digestiv.
Termenul de poligastrice, dat uneori rumegătoarelor este injust, rumegătoarele
la fel ca toate animalele prezentând un singur stomac. În schimb, înaintea stomacului
tubul digestiv mai prezintă câteva dilataţii care apar ca nişte diverticule esofagiene, respectiv
diverticule preventriculare (pregastrice).
Diverticulele
tubului digestiv la rumegătoare sunt patru: rumenul, reţeaua, foiosul (ca
diverticule pregastrice) şi cheagul (ca stomac propriu-zis)(figura 10).
Figura 10.
Stomacul la rumegătoare –
faţa dreaptă
(după Gheţie V.,1958)
1. Rumenul; 2. Reţeaua
(Reticulul); 3. Foiosul (Omasum); 4. Cheagul (Abomasum)
a.
Sacul dorsal (stâng) al rumenului; b. sacul ventral (drept) ruminal; c. conul
dorsal ruminal; d. conul ruminal caudal, ventral; e. esofagul; f. duodenul.
Explorarea prestomacelor se realizează prin inspecţie –
pe partea stângă şi apoi din spatele animalului; palpaţia superficială şi profundă; examenul
transrectal, percuţia şi ascultaţia.
Dintre examenele complementare enumerăm: probele de exacerbare a durerii,
sondajul bucoesofagian, radiografierea,
ruminocenteza, examenul lichidului ruminal, proba cu atropină (în diagnosticul sindromului vagal), ecografia
ş.a.
Schema secțiunii transversale în treimea anterioară a cavității abdominale la bou
A. rumen, B. abomasum, C. omasum, D. ficat, E. duoden, F.vena portă, G. aorta descendentă, H. vena cavă caudală, I. rinichi, J. ileon, L. pancreas, M. bursa omentalis
(după Gheţie V.,1958)
Schema secțiunii transversale în treimea posterioară a cavității abdominale la bou
A. aorta descendentă, B. vena cavă caudală, C. rinichi, D. pancreas, E. duoden, F. abomasum, G. colon descendent, H. colon ascendent, I. jejun, J. rumen, L. bursa omentalis, M. lamina superficialis, N. lamina profunda, O. peritoneu, P. bursa supraomentalis
(după Gheţie V.,1958)
Digestia la
nivelul prestomacelor este condiţionată de procese fiziologice încadrate în
două grupe:
1. Procese de ordin biochimic, cu rol în
metabolismul glucidic (specifică fiind digestia celulozei), protidic şi
mineral. La acest nivel are loc şi sinteza unor vitamine (grupul B, vitamina
K), aminoacizi esenţiali, acizi graşi volatili, ş.a. Digestia la acest nivel
are loc datorită intervenţiei micropopulaţiei ruminoreticulare – microflora şi
microfauna bacteriană. Un rol important pentru
dezvoltarea şi activitatea micropopulaţiei îl are salivaţia, care prin
pH - ul alcalin reglează pH - ul ruminal.
2. Procese motorii. Prin mişcările
prestomacelor, conţinutul alimentar se frământă continuu, permiţând astfel
activitatea micropoluţiei ruminoreticulare. Activitatea motorie asigură atât
tranzitul conţinutului prestomacal retrograd, pentru rumegare, cât şi transportul materialului ruminoreticular
către cheag.
Între procesele
biochimice şi motorii există o strânsă corelaţie, modificarea unora determinând
automat şi afectarea celorlalte procese. Spre exemplu, modificarea conţinutului
ruminal (acidoza) va afecta şi procesele
mecanice ale prestomacelor, şi invers.
Inervaţia
prestomacelor este realizată de vag (aferenţe şi eferenţe).
Etiopatogeneza indigestiilor ruminoreticulare este complexă,
Bârză H. şi col., 1981 (tabelul 2) enumerând în acest sens următoarele grupe
patogenetice:
1. Dismicorbismul ruminoreticular.
Modificarea micropopulaţiei rumireticulare va determina o viciere a digestiei
la acest nivel. Astfel, dezvoltarea florei gram pozitive va determina apariţia
acidozei ruminale; exacerbarea bacteriilor din grupa Coli – Proteus, va fi
urmată de alcaloză. Dismicrobismul este
determinat în principal de modificările bruşte ale raţiei: schimbarea tipului
furajării, alterarea furajelor, lipsa furajelor etc. În acest sens, o schimbare
bruscă a raţiei va determina o reprofilare a micropopulaţiei în decurs de 12 - 14
zile. O altă cauză a dismicrobismului îl constituie şi administrarea orală de
antibiotice sau sulfamide.
2. Dezechilibrele acido-bazice
influenţează nu numai conţinutul ruminoreticular ci şi motilitatea
compartimentelor gastrice – instalarea pareziei. La rândul său, parezia
prestomacelor va avea drept scop o agravare a dismicrobismului rumireticular cu
accentuarea dezechilibrului acido-bazic („cerc vicios”).
O accentuare sau
o prelungire a acidozei/alcalozei va avea urmări şi asupra circulaţiei locale
cu apariţia edemului, congestiei, inflamaţiei –
modificări structurale ale prestomacelor.
În momentul când
compuşii acizi sau alcalini, absorbiţi în exces nu mai pot fi neutralizaţi de
către organism, apare acidoza sau alcaloza organismului. Clinic,
simptomatologia este de tip nervos: comă, parezii, mai rar convulsii.
Dezechilibrele acido-bazice grave afectează toate organele cu insuficienţa
organică respectivă, la început funcţională, apoi lezională.
3. Ruminotoxiemia constituie sursa
autointoxicaţilor din indigestiile prestomacale. Acidoza ruminală poate evolua
cu acidoză supraacută, acută, subacută şi chiar o „acidoză metabolică latentă”.
Alcaloza
(urmarea absorbţiei amoniacului prin pereţii ruminali şi imposibilitatea
neutralizării la nivel hepatic), poate evolua acut, cronic şi uneori atipic
(scăderea grăsimii din lapte, diminuarea apetitului, a rumegării, astenie,
tulburări de reproducţie ş.a.).
Ruminotoxicoza
acută determină visceropatii de tip toxic: distrofii difuze, congestii şi chiar
hemoragii.
4. Tulburări de nutriţie depind în mare
măsură de deficitul digestiei şi al sintezelor microbiene normale (apar produşi
anormali, toxici).
Tabelul 2
Prezentarea schematică a etiopatogenezei
indigestiilor biochimice ruminoreticulare
- după Bârză H. şi col., 1981 -
Intervenţia
singulară dar cel mai adesea combinată a celor patru grupe patogenetice determină:
-
Manifestări
clinice supraacute: coagulare intravasculară diseminată (CID) cu apariţia
sindromului hemoragic, a infarctizărilor sau distrofiilor difuze în diverse
organe; CID poate evolua până la şoc, cu moartea animalului.
-
Visceropatii:
afecţiuni prestomacale (meteorism, parezie, ruminită, paracheratoză),
abomazite, enterite, distrofii hepatorenale, miocardite, endocrinopatii,
pododermatite, tulburări de reproducţie,
mortalitate neonatală ş.a.
-
Boli
de nutriţie primare sau condiţionate: hipoglicemie, disvitaminoze, rahitism,
osteomalacie, urolitiază, anemie, pică ş.a.
-
Boli
infecţioase condiţionate de tipul listeriozei, colibacilozei, abcese hepatice,
micoze viscerale.
Prezentarea
sumară a etiopatogenezei indigestiilor prestomacale demonstrează importanţa
deosebită a acestora în patologia rumegătoarelor. Patologia complexă cu
repercusiunile asupra organismului în totalitate face ca afecţiunile
prestomacelor să fie „piatra de încercare” a practicienilor din domeniul animalelor de rentă.
Clasificarea
clinică a indigestiilor (45) :
1.
Indigestii
care evoluează cu manifestări nutriţionale: indigestia ruminală simplă,
alcalină şi putridă.
2.
Indigestii
motorii: parezia prestomacelor.
3.
Indigestii
cu manifestări dureroase: reticulitele şi reticuloperitonitele traumatice şi
netraumatice, paracheratoza ruminală.
4.
Indigestii
ce evoluează cu deformări abdominale: meteorismul ruminal acut şi recidivant,
indigestia vagală, indigestii mecanice, obstrucţia foiosului.
5.
Indigestii
cu manifestări toxiconutriţionale: indigestia acidă şi acidoza ruminală -
acidoza metabolică latentă alimentară.
13. Acidoza ruminală
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu