9. Indigestia vagală - Sindromul Hoflund

Bolile prestomacelor

Indigestia vagală sau sindromul Hoflund (Lagerlöf – Hoflund) după autorii care i-au studiat patogeneza (în anii 1936, 1940) este o indigestie motorie produsă de afectarea trunchiului ventral al vagului abdominal, distribuit prestomacelor şi cheagului, inclusiv jgheabului esofagian (44).

Etiopatogeneza. Cauzele cele mai frecvente sunt reticuloperitonita traumatică, abcesele şi leziunile directe asupra vagului determinând apariţia sindromului. Reticuloperitonita determină şi aderenţe care poate compresa nervul vag. Afectarea ramurii dorsale a vagului va determina  perturbarea tranzitului reţea-abomasum (acalazie reticulo-omasală). Dimpotrivă, afectarea ramurii ventrale determină tranzitul la nivelul piloruilui (acalazie pilorică). Amândouă afecţiunile vor determina  scăderea tranzitului de la omasum spre intestin, animalul defecând în cantităţi reduse, fecalele prezentând materiale nedigerate.

Alte cauze sunt: actinobaciloza rumenului sau reţelei, peritonita asociată cu Sarcosporidia sau Cisticercus tenuicollis – la ovine, Fibropapilomatoza la nivelul cardiei, sarcina avansată, abcese intraperitoneale, deplasarea stângă sau dreaptă a cheagului,  afectarea postchirurgicală consecutivă  deplasării drepte a cheagului, abcese şi aderenţe ale reţelei; ruminta toxică, abcese hepatice, ulcer perforat al abomasului, torsiunea dreaptă a abomasului, idiopatică, afecţiuni nervoase – originea vagului (rar) ş.a. (156, 333).

O altă cauză este şi listerioza, aceasta determinând o meningoencefalită şi manifestată clinic prin stază ruminală şi vomă – ca manifestări precoce. Meningoencefalita determină leziuni directe asupra nucleului vagal de la nivelul bulbului (mai sunt afectaţi  perechile nervilor V, IX şi XII; vagul  reprezintă perechea X-a). Clinic, conţinutul ruminal este dur, apare durere abdominală, fapt ce poate fi confundat cu peritonita (156).

Fiziopatologic,  vagul poate fi afectat (inflamaţii sau distrofii) oriunde pe parcursul lui de la origine (bulb) până la prestomace şi abomasum. Toate afecţiunile care afectează vagul  duc la disfuncţii ale prestomacelor şi abomasului, indigestia fiind în fapt un sindrom vagal. Gravitatea disfuncţiilor depind de locul de afectare, de întinderea şi profunzimea leziunii nervoase. În toate cazurile apare distensia ruminală cu caracter intermitent sau permanent. Afectarea vagului poate determina tulburări  în ceea ce priveşte  eliminare conţinutului prestomacal sau a abomasului (pilor)  şi/sau a eructaţiei (156).

Simptomatologia constă din inapetenţă, scăderea producţiei de lapte, deformarea intermitentă sau permanentă a abdomenului cu tendinţă progresivă. Privit din spate, abdomenul apare deformat în partea stângă superioară şi ventrală dreapta (figura 13).

Fecalele sunt în cantitate redusă (cu cât gradul de stenozare este mai mare cu atât cantitatea de fecale este mai mică) fiind dependente de gradul inapetenţei şi a stenozării  pilorului. Acestea  apar sub formă de crotine dure, eventual „coafate” şi conţinând multe particule nedigerate.

Afectarea vagului determină bradicardie (până la 30/min), aritmia fiind consecinţa iritării retrograde a nervului. La examenul rumenului se constată parezie sau atonie cu toate că sunt descrise cazuri cu hipermotilitate ruminală (până la 3 - 6/min), dar în aceste cazuri contracţiile sunt ineficiente în a propulsa ingesta în abomasum rezultând o indigestie spumoasă.

La ETR rumenul apare mărit şi dilatat spre dreapta – în forma literei L.

Rosenberger şi col., 1970 cit de Bârză H., 1980, sistematizează sindromul vagal în 4 tipuri:

-          forma rară a stenozei reţea-foios, caracterizată prin: parezie sau atonie ruminală, salivaţie şi meteorism ruminal, zgomot de clipocit la ascultaţia rumenului, eventual vomă;

-          forma de stenoză reticulo-omasală, cu motilitate ruminală normală sau exagerată, dar cu slăbirea zgomotelor de contracţie;

-          stenoza permanentă  a pilorului – evoluţie rapidă: mărirea ariei semiologice a foiosului şi cheagului, acesta din urmă devenind uşor explorabil;

-          stenoza recidivantă a pilorului – semnele clinice descrise anterior, dar cu caracter intermitent.

Alături de  simptomatologia prestomacelor, apar şi leziunile afecţiunii primare.

Figura 13

Schemă privind deformarea abdomenului în sindromul vagal

- aspect caudocranial -.

Diagnosticul clinic este uşor de pus  pe baza deformării specifice a abdomenului, a reducerii defecării, simptomele apărând mai ales la vacile în gestaţie avansată şi care au avut în istoric reticuloperitonită traumatică.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de alte indigestii care evoluează cu distensie abdominală: dilataţia de altă natură a cheagului, deplasările cheagului pe stânga sau pe dreapta, dilataţia şi torsiunea complexului cecocolic, hidropizia învelitorilor fetale, ascită sau peritonită ş.a. (44).

După stabilirea diagnosticului clinic urmează diagnosticul topografic (nivelul stenozei) şi diagnosticul etiologic (cauzele afectării vagale). De multe ori, pentru clarificarea diagnosticului etiologic  este necesară laparatmia exploratorie.

Evoluţia este de regulă acută, de câteva zile (excepţie forma recidivantă).

Prognosticul depinde de afecţiunea manifestată prin sindrom vagal.

Tratament constă din tratarea afecţiunii primare. Un real folos îl are laparatomia cu explorarea exterioară a rumenului. Ulterior se practică ruminotomia cu golirea rumenului şi a reţelei de corpi străini. Pentru reducerea tensiunii intraruminale, se poate introduce şi sonda bucoesofagiană fără a mai practica ruminotomia.

Simptomatic se administrează fân, laxative, sărurile de calciu, rehidratare, echilibrare acido-bazică.

În unele cazuri se poate practica fistula ruminală, iar în cazurile grave la vacile cu sarcină avansată, se poate interveni prin avort (glucocorticoizi, prostaglandină F2 - alfa).