Ulcerul abomasului

Bolile  abomasului

Ulcerul gastric (abomazal) a fost diagnosticat atât la rumegătoarele domestice cât şi la cele sălbatice (117, 312, 419). Ulcerul gastric  poate evolua la vârste diferite, de intensităţi şi cu manifestări variabile, de la simple hemoragii punctiforme până la ulcere perforate urmate de  exitus. Patogeneza este necunoscută iar examenul necropsic relevă o incidenţă crescută a ulcerului gastric (fundic şi  mai ales piloric) la viţeii cu diaree neonatală (Baba şi Rotaru, 1976 – cit. Ghergariu S., 1994;  Jensen R., 1976; Pearson G.R. şi col., 1987, Divers Th. J. şi Peek S.F., 2008), în timp ce la animalele adulte, în formele cronice,  pot determina pagube economice importante (Aukema 1971, Palmer şi Whitlock, 1984 – cit. Ghergariu S., 1994).

Etiologie. Ulcerul abomasului poate fi primar sau secundar.

Cauzele ulcerelor primare sunt necunoscute, fiind incriminaţi o serie de factori:

Ø  Hiperaciditate gastrică (mai ales la viţeii hrăniţi cu substituenţi de lapte);

Ø  Leziuni mecanice – furaje dure, abrazive (437), trichobezoare (215);

Ø  Infecţii bacteriene – Clostridium perfringens tip A, Campilobacter, fungi (191; 333);

Ø  Deficienţe minerale – în special deficitul de cupru;

Ø  Stresul: concomitent unor procese inflamatorii severe, dureri intense (422).

Secundar, ulcerele pot apărea în diverse infecţii virale, tumori (limfoame ale abomasului), deplasări ale cheagului (78; 282).

Patogeneza. Ulcerul abomasului are o incidenţă mai mare în lunile de vară cu precipitaţii crescute, mai ales la vacile care păşunează. Ulcerul gastric  hemoragic a mai fost diagnosticat la vaci  postpartum la începutul lactaţiei, precum şi la animale imediat după vânzarea în expoziţii. Toţi aceşti factori  determină ulcer gastric prin stres.

Incidenţa ulcerului gastric la bovine este dificil de apreciat. Radostits Ot., 2007 a diagnosticat ulcerul la 2,17% din vacile examinate în clinică, pe o perioadă de 4 ani,  în abator, leziunile de ulcer abomasal fiind întâlnite la 6% din animale.  Dintre animalele diagnosticate, 50% au prezentat o evoluţie rapidă spre exitus.  La viţei, Jensen R. şi col., 1976 indică o incidenţă a ulcerului abomasului cu evoluţie fatală de 1,6%.

La viţeii nou-născuţi, ulcerului gastric nu i se cunoaşte etiopatogenia. În acest sens  este incriminat consumul de furaje grosiere (paie) şi producerea ulcerului prin acţiune mecanică.

Din punct de vedere evolutiv, ulcerul poate evolua sub 4 forme clinice distincte (173; 333):

1.      Ulcer neperforat (eroziuni şi ulcere)

2.      Ulcere sângerânde cu anemie

3.      Ulcere perforate cu peritonită localizată

4.      Ulcere perforate cu peritonită difuză.

În ulcerul de tipul I (eroziuni şi ulcere) se observă: fecale fluide – moi de culoare închisă asociate cu mamite sau metrite cronice, pentru care de altfel se realizează examinarea. Ulcerele neperforate  sunt cauzele cele mai frecvente ale gastritelor cronice, localizările cele mai frecvente fiind  la nivelul pilorului (434).

Ulcerul de tipul II – ulcerul sângerând cu anemie, constă din perforarea musculoasei viscerale, procesul interesând şi vasculatura. Acest fapt produce hemoragie intraluminală şi anemie. În formele severe, concomitent durerii are loc spasmul pilorului cu acumularea masivă de sânge intraabomasal, alcaloză metabolică, hipocloremie, hipopotasemie şi anemie hemoragică. În următoarele 24 de ore  pilorul se relaxează, conţinutul hemoragic trece în intestin, în final apărând melena. Datorită refluxului abomaso – ruminal creşte aciditatea sucului ruminal şi activitatea gastrinei plasmatice (305).

Tipul III constă din perforarea peretelui abomasului,  ieşirea conţinutului şi dezvoltarea unei peritonite localizate. Drept urmare apar aderenţe între abomasum şi viscerele învecinate, inclusiv pleurale (99).

Tipul IV – în această formă, ulcerul interesează tot peretele abomasului, dar conţinutul  gastric se revarsă în cavitatea abdominală inducând o peritonită generalizată.

Diagnosticul clinic. Simptomatologia ulcerului gastric la bovine depinde în mare măsură de gravitatea leziunii:  eroziune – perforare – hemoragie. În cazurile grave cu perforarea peretelui abomasului pacientul prezintă: durere abdominală, melenă şi mucoase anemice.

Durerea se manifestă prin inapetenţă, durere abdominală medie (palpare profundă), tahicardie (90 - 100/min), scăderea producţiei de lapte şi melenă (117, 333). Hemoragiile pot fi reduse situaţie în care apare anemia hemoragică, sau pot fi severe determinând moartea pacientului.

Melena este un semn  caracteristic ulcerului abomasului (aproape patognomonic – 333.): fecale fiind  în cantitate redusă şi de culoare neagră. Uneori poate apare şi diareea. O  melenă ce durează 4 - 6 zile semnifică o cronicizare a ulcerului fapt ce indică un prognostic defavorabil.

În cazul ulcerului  perforat, apare peritonita localizată/difuză. Peritonita difuză evoluează spre şoc şi moartea animalului.

Diagnosticul de laborator: prezenţa sângelui în fecale (în cazul când fecalele nu prezintă culoarea neagră – cărbune); hemograma (anemie severă) şi activitatea gastrinei plasmatice (creşterea de la 103,2 pg/ml la valori de 1213 pg/ml (333).

Diagnosticul necropsic. La examenul necropsic se observă eroziuni sau ulcere. Localizările sunt variate, la nivelul marii curbaturi a abomasului sau la nivelul pilorului. Ulcerele pot fi superficiale, profunde sau perforante, de dimensiuni ce variază între câţiva milimetri până la 5 cm. Forma ulcerelor poate fi rotundă sau ovală, în ultimul caz, diametrul longitudinal al ulcerului fiind paralel cu axul lung al abomasului (333).

Eroziunile sau ulcerele pot fi acoperite cu material necrotic, cu fungi sau cu sânge (ulcerele profunde). În cazul perforării peretelui gastric se întâlnesc peritonite localizate/difuze, aderenţe sau hemoragii interne (formele perforante cu evoluţie supraacută). Alte leziuni: anemia mucoaselor, lumenul intestinal plin cu  fecale negricioase, deshidratare medie etc.

Diagnosticul diferenţial. Diagnosticul ulcerului abomasal acut se stabileşte pe baza: durerii abdominale, melenă şi anemia mucoaselor. Melena apare după 18 - 24 de ore de la perforarea peretelui abomasului (333).

Ulcerul duodenal evoluează cu melenă şi  hemoragii asemănătoare cu ulcerul gastric.

Ulcerul cronic abomasal la vacile adulte este greu de diagnosticat clinic, mai ales dacă nu se manifestă prin melenă. Tabloul clinic este similar cu cel al afecţiunilor prestomacelor: inapetenţă, hipotonie ruminală, fecale reduse cantitativ şi deshidratare. Prezenţa sângelui în cantităţi mici diagnosticat prin metode de laborator, sugerează ulcerul cronic. Ţinând cont că hemoragiile reduse pot fi intermitente, este recomandat ca testele pentru determinarea sângelui în fecale să se repete periodic.

Prezenţa hemoragiilor reduse în fecale mai apare în: volvulus abomasal, obstrucţie intestinală şi paraziţi intestinali.

Ulcer abomasal  perforat cu peritonită localizată prezintă un tablou clinic asemănător cu reticuloperitonita traumatică (în cazul absenţei melenei). În cazul ulcerului abomasal, durerea abdominală la palparea profundă, este mult mai intensă la nivelul abdomenului inferior drept.

La viţei, ulcerul gastric este dificil de stabilit, acesta putând fi doar presupus şi confirmat necropsic (173).

Prognosticul. Ulcerul de tipul I şi II  prezintă un prognostic bun cu condiţia ca acesta să fie diagnosticat şi tratat corespunzător. Anemia severă concomitent hemoragiilor cronice poate schimba prognosticul. În cazul ulcerului perforat  cu peritonită localizată şi stare generală bună prognosticul poate fi favorabil sub antibioterapie ( 7 – 14 zile) şi  dietă. În cazul ulcerului cu peritonită difuză prognosticul este grav.

Tratamentul. În cazul ulcerelor de tipul I şi II se înlătură factorii stresanţi şi se administrează fân de bună calitate. În cazul tratamentelor cu antiinflamatoare steroidiene, acestea se întrerup.

Obiectivele terapeutice ţin de tipul ulcerului, acestea  fiind:

Ø  transfuzia

Ø  antihemoragice

Ø  antihistaminice de  tip 2

Ø  substanţe alcalinizante

Ø  pectină şi caolină

Ø  tratament chirurgical.

Hemotransfuzia este indicată în cazurile de anemie posthemoragică cu evoluţie acută: tahicardie, dispnee, anemia mucoaselor, hematocritul sub 12%.  Hemotransfuzia este recomandată a se realiza împreună cu rehidratare electrolitică (53).  Radostits Ot. şi col., 2007 recomandă  ca transfuzia să se realizeze în doză de 20 ml/kg masă corporală. După acelaşi autor. terapia anticoagulantă are efecte îndoielnice: Fitomenadion (K1): 0,5 – 2,5 mg/kg i.v.(lent) sau i.m. – se repetăde 2 - 3 ori/zi, timp de 2 zile – bovine, ovine (325, 333).

Antiacide. Hidroxid de aluminiu (15 - 60 mg/kg – doza se repetă la 8 sau 24 ore) sau hidroxid de magneziu (400 – 450 g – doza totală la vaci; 10 – 30 gr. doza totală la ovine (333).

Antihistaminice H2. Cimetidina sau Ranitidina în doză de: 20 mg/kg i.v. la 8 ore (333) sau  50 – 100 mg oral la 8 ore – bovine (10). Dozele mari de ranitidină face impracticabilă această terapie (la aceste doze). De aceea  Divers Th. Şi Peek S.F., 2008 recomandă doze mai mici, cu aceleaşi rezultate – 1,5 mg/kg i.v. la 8 ore sau  10 mg/kg p.o. în lapte, la 8 ore. Aceeaşi autori mai recomandă şi Omeprazolul (inhibitor al pompei de protoni) – 4 mh/kg la 24 ore. La viţei, Radostits Ot., 2007 recomandă doza de 10 mg/kg/zi timp de 30 de zile.

Caolinul şi Peptina. Radostits Ot., 2007 recomandă doză de 2 - 3 litri de trei  ori pe zi la vacile adulte.

Antibiotice – în cazul peritonitei localizate

Tratamentul chirurgical are indicaţii limitate fiind citate cazuri de rezolvare chirurgicală a ulcerului abomasal, cu condiţia ca aceste să fie unic (nu ulcere multiple).