Lipidoza hepatică (animale de fermă)

Bolile  hepato-biliare la animalele de fermă

 Lipidoza hepatică

Afecţiunile prezentate în continuare pot determina lipidoză hepatică.

 Sindromul vacii grase

Sindromul de mobilizare lipidică

Sindromul vacii grase (Fat cow sindrome) este o afecţiune polifactorială a vacilor postpartum. Sindromul se caracterizează prin stare depresivă progresivă şi mobilizare lipidică intrahepatică la vacile cu stare generală bună şi foarte bună. Mobilizarea lipidică este determinată de o balanţă energetică negativă determinată de începerea lactaţiei şi o tulburare hormonală indusă de fătare.

Simptomatologia apare la vacile cu stare bună şi foarte bună de întreţinere, imediat după naştere. Animalele prezintă abatere, anorexie, slăbire, atonia prestomacelor, scăderea producţiei de lapte  şi stare de prostraţie. Fecalele sunt uscate iar în urină se decelează corpii cetonici.

Concomitent se pot observa şi semnele clinice ale altor afecţiuni specifice, afecţiuni care concură la declanşarea sindromului: metrite, retenţie placentară, mastite, parezie postpartum (hipocalcemia) şi deplasarea abomasului. Aceste afecţiuni trebuie diagnosticate chiar dacă prezintă o simptomatologie uşoară - moderată deoarece agravează sindromul de mobilizare lipidică.

Diagnosticul de laborator oferă informaţii neconcludente în sensul că apare o creştere a transaminazelor, dar acestea se află la limita superioară sau depăşesc uşor valorile normale. Alte semne: leucopenie (deplasarea spre stânga a indicelui leucocitar), creşterea acizilor graşi serici cu scăderea colesterolului şi a trigliceridelor. Alte semne: hipoglicemie, creşterea corpilor cetonici, insulina (U/ml) poate prezenta valori normale sau scăzute iar valoarea GGT este crescută.

Diagnosticul se confirmă prin biopsie hepatică dar rezultatele trebuie  atent interpretate deoarece o încărcare grasă a hepatocitelor se observă în mod normal la vaci în perioada post-partum. Studii recente au demonstrat o corelaţie între gravitatea lipidozei hepatice şi valoarea tricacylglycerol-ului din ţesutul hepatic (52). Astfel, în funcţie de nivelul acestuia, animalele pot prezenta:

-         stare normală =  sub 1%

-         dislipidoză uşoară =  1% - 5%

-         moderată = 5% - 10%

-         severă = + 10%

Deşi tricacylglycerolul hepatic este un indice fidel pentru diagnosticul dislipidozei, autorii recunosc faptul că acest test nu a intrat încă în procedurile curente de diagnostic.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de celelalte afecţiuni încadrate în sindromul vacii culcate: hipocalcemia postpartum (cu care poate coexista), traumatisme la nivelul bazinului – desmorexia sacroiliacă (mobilitate excesivă laterală a membrelor posterioare, stare generală prezentă), hipokalemia acută (aritmii cardiace, cap întors pe flanc, imposibilitatea de a-şi menţine capul – cap întins pe sol), encefalopatia spongiformă a bovinelor (evoluţie insidioasă şi prelungită; apare în timpul lactaţiei; modificări comportamentale ş.a.)

Necropsic se observă depozite lipidice (obezitate) la nivelul carcasei. Ficatul este mărit şi tumefiat; marginile rotunjite, iar secţiunile hepatice plutesc în apă. Pe suprafaţa ficatului se observă zone decolorate, galbene.

Histologic se observă infiltraţii hepatocitare.

Prognosticul este rezervat mai ales în cazul coexistenţei afecţiunilor generale (metrite, retenţie placentară, mastite).

Profilaxia constă din împiedicarea îngrăşării în ultima parte a gestaţiei iar în cazul apariţiei afecţiunilor specifice (cetoza, retenţia placentară, deplasarea  abomasului, mastite acute, hipocalcemia postpartum, sindromul vacii culcate) acestea trebuie tratate corect şi complet. Bradford Smith, 2009 recomandă ca începând cu luna a VII-a de gestaţie (încetarea lactaţiei) alimentaţia  vacilor gestante să cuprindă: substanţe energetice – 12,61 Mcal; total nutrienţi digestibili – 5,5 kg; proteină totală brută – sub 31 g; calciu – 37 gr. şi fosfor 26 grame (per animal de 600 kg). Raţiile trebuie să mai cuprindă: cobalt (precursorul vitaminei B₁₂), acid nicotinic (6 - 12 gr/animal/zi). Acidul nicotinic ca şi administrarea de Monensin trebuie administrat pentru prevenirea cetozei.

Tratamentul  nespecific trebuie început cât mai precoce deoarece după 3 zile de anorexie, animalele mor în ciuda terapiei intensive.

Principiile terapeutice sunt:

-         rehidratare:  perfuzii cu glucoză 5% şi soluţii electrolitice;

-         administrarea intraruminală de suc ruminal de la vaci sănătoase ( 5 – 10 litri);

-         administrarea de glucoză şi soluţii electrolitice intraruminal;

-         Glucagon inj. s.c. 15 mg/zi timp de 14 zile începând cu a 8-a zi postpartum;

-         Prednisolon – 200 mg i.m./zi

-         Propilen glicol – oral, 1 liutru/zi

-         Insulina (zinc protamină) 200 – 300/zi – 2 zile

Malnutriţia protein-energetică/

toxiemia de gestaţie a vacilor pentru carne

Afecţiunea apare în anotimul  rece la animalele cu deficit energetic consecutiv: temperaturilor scăzute, dietă săracă cantitativ şi calitativ, necesar crescut consecutiv sarcinii ş.a. Afecţiunea apare la bovinele  crescute pentru producţia de carne deoarece organismul are nevoie de un surplus energetic atât pentru dezvoltarea corporală cât şi pentru dezvoltarea fetusului în condiţiile unei diete sărace şi în prezenţa unor temperaturi scăzute (52).

Clinic se observă: stare depresivă, animalul refuză să adopte poziţia patrupodală, slăbire progresivă şi uneori poate apare diareea. Cu toate că refuză poziţia patrupodală, animalul este atent la stimulii din jur (animalul este prezent), temperatura fiind normală sau uşor subnormală. Moartea poate surveni la 1 - 2 săptămâni de la adoptarea decubitului.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de parazitism, paratuberculoză, carenţele vitamino - mineralice severe, bolile pulmonare cronice şi alte stări debilitante.

Diagnosticul de laborator indică: cetonuria inconstantă şi scăderi moderate ale valorilor calciului, leucocitelor şi insulinei (52).

Morfopatologic se observă un ficat infiltrat şi de dimensiuni reduse alături de distrofii ale masei musculare.

Tratamentul  oferă rezultate slabe, Bradford Smith şi col., 2009 recomandând: sol. gucozată 50%  - 6,5 litri în perfuzie; propylen glycol 150 – 200 ml oral la 12 – 24 ore (vacă de 450 kg).

Toxiemia de gestaţie a oilor şi caprelor

Cunoscută şi ca cetoza sau boala mieilor gemeni, boala apare în ultimele 2 - 4 săptămâni de  gestaţie fiind urmarea unei raţii energetice sărace rezultate în urma necesarului crescut consecutiv creşterii fătului (gemenilor). Boala apare mai ales în sezoanele reci, în ultima perioadă de gestaţie şi mai ales la animalele cu mai mulţi fetuşi (2 sau 3)(52). Toxiemia este determinată şi de alimentaţia săracă cantitativ şi calitativ, stresul (de mutare, de deplasare etc.) şi limitarea mişcării fizice.

Tabloul clinic: anorexie, abatere, stare depresivă. Animalele rămân în urma turmei şi par a-şi fi pierdut vederea. Cu timpul, animalele nu mai părăsesc decubitul şi apar semnele nervoase: tremurături, animalele au privirea fixă aţintită în sus, în cazul când se deplasează prezintă incoordonări sau „mers în cerc”, scrâşniri din dinţi, acest semn precedând starea depresivă terminală.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de hipocalcemia, mastite, poliencefalomalacie, enterotoxiemie sau diverse toxicoze.

Diagnosticul de laborator: cetonurie care precede cetonemie, hipoglicemie (inconstant), acidoză, hipocalcemie şi hipokalemie. În stadiile terminale apare creşterea uremiei şi a creatininei. Acizii graşi volatili sunt crescuţi (500 µEq/L)(52).

Morfopatologic se observă un ficat palid, friabil şi tumefiat. Animalele sunt deshidratate iar în uter se găsesc cel mai adesea gemeni.

Tratamentul trebuie început cât mai devreme, toxiemia de gestaţie fiind o urgenţă medicală.

În cazul apariţiei toxiemiei se vor înlătura fetuşii fie prin declanşarea avortului (15  - 20 mg dexamethason sau  10 µg prostaglandină F₂ alfa) fie prin cezariană (52).

Cetoza se tratează prin administrarea de 250 – 500 ml glucoză 10 - 20% i.v., după care se vor administra perfuzii „la picătură” de glucoză 5 - 10%.

Pentru combaterea acidozei şi hipocalcemiei se va administra calciu şi bicarbonat i.v. Se mai administrează vitamine din grupul B şi  însămânţarea de suc ruminal normal (chiar de la bovine)(52). Pentru stimularea glucogenezei sunt indicate vitamina B₁₂ şi biotina. În plus se mai pot administra: propylen glycol 15 – 30 ml la 12 ore şi propionat de sodiu. Atenţie ! excesul de propylen glycol poate induce acidoză cu apariţia diareii.

Hiperlipidemia poneilor

Hiperlipemia este diagnosticată mai ales la ponei şi mai rar la cai, boala fiind caracterizată prin distrofia grasă a ficatului şi creşterea lipidelor serice (trigliceride).

Hiperlipidemia se manifestă mai ales în sezonul rece (lunile februarie – mai) şi în special la femele gestante/lactante care sunt prost hrănite. Mobilizarea lipidelor este urmarea unui deficit alimentar, acesta putând fi primar dar cel mai adesea secundar altor afecţiuni care se manifestă cu anorexie.

Tabloul clinic este nespecific: anorexie, stare depresivă, slăbiciune, incoordonare în mers şi diaree.

Examenul de laborator: plasma sanguină este galben opacă consecutiv creşterii lipidelor serice, trigliceridele ajungând până la cca. 500 mg/dl.

Morfopatologic se observă o distrofie grasă a ficatului şi rinichilor, de multe ori observându-se rupturi hepatice cu hemoragie abdominală masivă (care a indus şi moartea animalului)(54). În plus pot exista semnele bolilor primare care au indus anorexia.

Tratamentul. Se va echilibra raţia alimentară şi se vor trata bolile primare.

În plus se va administra glucoză (100 gr. i.v.) alături de insulină (protamină zinc insulină 30 U.I. i.m. la 12 ore împreună cu 100 gr. Glucoză i.v./animal de 200 kg). Tratamentul se va mai continua câteva zile cu 15 U.I;: i.m. şi 100 gr. Galactoză oral la 12 ore. Concomitent se vor perfuza soluţii glucozate până la clarificarea serului. Glucoza se va administra în scopul stimulării secreţiei de insulină dar trebuie avută în vedere şi posibilitatea apariţiei acidozei. Pentru modificarea activităţii metabolismului lipidic se poate administra Heparină (100 – 250 UI/kg la 12 ore) dar trebuie supravegheat pacientul pentru a se evita apariţia hemoragiilor după câteva zile de tratament.