Prin împâstarea cheagului se înţelege dilatarea acestuia prin
supraîncărcare cu fibroase tocate şi concentrate, fie cu nisip sau pietriş,
rezultând atonie şi stază abomazală, cu
alcaloză metabolică (173). În unele ţări se semnalează o incidenţă mai mare la
bovinele din rasele de carne sau la ovinele din rasa Suffolk (Francoz D. şi
Guard Ch. I., 2009 – cit. de Bradford Smith), dar boala poate să apară la orice
specie de rumegătoare şi în orice condiţii (femele gestante, animale expuse la
frig, furaje cu nisip etc.).
Etiopatogeneza. Împâstarea cheagului are loc consecutiv consumului de
furaje tocate mărunt şi amestecate cu concentrate (ex. 80% + 20%)(173). Acestea
trec prin prestomace şi ajung la nivelul abomasului unde îl încarcă. La acest
nivel fie o obstrucţie parţială a căii de evacuare fie o hipotonie viscerală permite supraîncărcarea
cheagului. A doua cauză o constituie poluarea furajelor cu nisip sau pietriş.
Acestea ajung la nivelul cheagului unde determină atonia şi
supraîncărcarea acestuia. Secreţia
intragastrică de ioni de hidrogen şi de clor determină o acumulare excesivă la
acest nivel. Consecutiv are loc alcaloza şi hipocloremia sistemică. Datorită
faptului că lichidele nu trec spre intestin şi organism are loc o deshidratare
de diverse grade.
Tabloul clinic se caracterizează prin anorexie, coprostază (fecale uscate)
şi distensia moderată a abdomenului. Debutul este insidios, simptomatologia
apărând în câteva zile. Animalele slăbesc şi părăsesc decubitul cu greutate. Pacienţii
prezintă uşoară tahipnee, iar la
expiraţie se pot decela gemete.
La examenul obiectiv se observă temperatura şi marile funcţii în limite
normale şi doar în cazul alcalozei severe apare tahicardia. Abaterea animalelor
fac ca să nu-şi mai toaleteze nările, în jurul acestora apărând un jetaj mucos
(173).
La examenul abdomenului se constată atonia prestomacelor, rumenul are un
conţinut uscat putându-se complica cu indigestia ruminală simplă. Lichidul
ruminal prezintă un pH crescut
(6,5 - 7,0), microsimbionţii fiind reduşi şi cu activitate scăzută.
Abomasul este dilatat şi se poate palpa (uneori) şi transrectal în partea dreaptă a abdomenului
ventral, chiar înapoia ultimei coaste. În cazul femelelor gestante, datorită
uterului, abomasul nu se poate palpa (333).
Diagnosticul biochimic: alcaloză, hipocloremie, hipopotasemie,
hemoconcentraţie.
Examenul necropsic. Abomasul este dilatat (chiar până de două ori
dimensiunea normală) şi este plin cu furaje uscate. Aceleaşi semne se găsesc şi la nivelul rumenului
(material uscat) şi foiosului. Intestinele sunt goale, iar la secţiune prezintă
un aspect uscat. Starea generală a animalului denotă deshidratare şi slăbire.
În cazul evoluţiei prelungite se pot diagnostica eroziuni şi ulcere la nivelul abomasului.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de supraîncărcarea abomasului ca
urmare a reticuloperitonitei traumatice. Aceasta apare în faza finală a
gestaţiei; se remarcă febră moderată (nu obligatoriu), durere la palpaţia
profundă, Rumenul este mărit şi poate fi atonic sau hiperkinetic (333). La
examenul hematologic, în reticulita traumatică apare neutrofilie, spre
deosebire de supraîncărcarea abomasului în care hemograma este normală.
Laparatomia confirmă diagnosticul, iar în cazul reticuloperitonitei
traumatice, permite tratamentul.
Împâstarea foiosului evoluează
frecvent la femele gestante şi se manifestă clinic prin: aqnorexie,
fecale uscate, activitatea ruminală normală, deshidratare moderată şi mărirea
foiosului. Acesta poate fi palpat atât transrectal cât şi prin palpaţie extrenă
profundă, înapoia rebordului costal drept.
Peritonita difuză evoluează cu: anorexie, toxiemie, deshidratare, fecale
uscate şi durere la palpare (profundă) sau percuţie. Totuşi, de multe ori în
formele acute poate să nu existe durere (333). Laparacenteza poate exprima exsudate cu fibrină. La ETR se pot palpa
aderenţe peritoneale, iar la examenul hematologic se diagnostică: leucopenie,
neutropenie sau neutrofilie. Confirmarea diagnosticului se face prin
laparatomie exploratorie.
Ocluzia intestinală evoluează cu: anorexie, fecale uscate, deshidratare,
durere abdominală şi prezenţa corpului străin intestinal la ETR (nu
obligatoriu). Rumenul este aton şi este plin de conţinut păstos. Cranial
ocluziei se pot acumula gaze, acestea decelându-se la percuţie şi ascultaţia
abdomenului (333).
Tratamentul urmăreşte combaterea
alcalozei, a deshidratării şi corecţia diselectrolitemiei, alături de
eliminarea conţinutului abomasului.
Pentru aceasta se vor perfuza soluţii electrolitice (100 – 150 ml/kg în
decurs de 24 de ore). Acidifierea se
poate realiza prin administrarea de soluţie izotonice de clorură de
amoniu şi clorură de potasiu (KCl 108 gr. + NH4Cl 80 gr. în 20 litri
de apă/450 kg/24 ore) (191).
Radostits Ot., 2007 şi Ghergariu S., 1994 recomandă administrarea de
sulfosuccinat de sodiu administrat cu sonda
bucoesofagiană ( 120 – 180 ml sol. 25%/450 kg zilnic timp de 3 - 5 zile,
amestecat cu 10 litri de apă şi 10 litri de ulei mineral - parafină).
Guard Ch. L. şi Francoz D., 2009 mai recomandă administrarea de
Metoclopramid (0,3 mg/kg s.c. de 4 – 6 ori/zi) şi administrarea de ulei mineral
(4 litri/zi) (52).
Studii recente au demonstrat eficacitatea administrării de eritromicină
(8,8 – 10 mg/kg i.m. la 12 ore) asociată cu bethanecol (0,07 mg/kg s.c. la 8
ore): Eventual, la această combinaţie se
mai poate adăuga metoclopramid (0,1 mg/kg s.c. sau i.m. la 8 ore). În cazurile
grave se poate întrerupe gestaţia (prin administrarea de prostaglandine sau
corticosteroizi) (52).
Chirurgical se poate practica laparatomia cu masajul abomasului, fie
abomasotomia cu evacuarea conţinutului. Baker J.S., 1979 propune ruminotomia şi
introducerea sondei nasoesofagiene prin rumen în abomasum (52). Prin sondă se
introduc laxative (ulei mineral) şi se fac spălături gastrice.
În cazul instalării şocului, sau a animalelor care nu răspund la tratament, se recomandă sacrificarea animalelor (333).
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu