Dilataţia gastrică acută reprezintă o creştere a volumului gastric într-un
timp scurt. Dilataţia gastrică poate fi primară sau secundară. Forma primară se
datorează alimentaţiei cu furaje uşor fermentescibile sau a consumului cu
lăcomie de furaje şi apă.
Forma secundară apare în urma ileusului intestinal sau a ocluziei
intestinale (173, 309).
Patogeneza. În forma primară dilataţia gastrică acută se datorează
consumului de furaje fermentescibile, în special a grâului, drept pentru care
îmbolnăvirea are un caracter sezonier în perioada recoltării cerealelor. O
cauză favorizantă o constituie consumul de apă rece în cantităţi mari.
Dilataţia secundară apare ca urmare a opririi tranzitului intestinal (tumori
la nivelul duodenului, ileus, ocluzie intestinală).
Patogeneza dilataţiei gastrice este dominată de acidoză, aceasta complicându-se prin creşterea presiunii osmotice
intragastrice, fapt care implică un influx masiv de lichide. Acest influx
contribuie la instalarea şocului hipovolemic şi la accentuarea dilataţiei
gastrice. În paralel, absorbţia aminelor biogene şi a altor toxine determină
apariţia şocului endotoxinic şi ulterior laminita.
În cazul dilataţiilor secundare sechestrarea ionului de clor (prin neabsorbţie
la nivelul intestinului subţire) conduce la alcaloză metabolică, hipocloremie,
hiponatremie şi hipopotasemie.
Diagnosticul clinic. Cabalinele cu dilataţie gastrică prezintă colici severe
cu modificarea stării generale (tahicardie,
tahipnee). În formele primare mucoasele aparente sunt palide iar la
palparea transrectală, splina apare mult împinsă caudal datorită dilataţiei
stomacului. Animalul prezintă abdomenul şi toracele în butoi şi în formele
extreme pacientul poate lua poziţia „câinelui şezând”.
Examenul ecografic (pe partea stângă a abdomenului) vizualizează
dimensiunile mărite ale stomacului. În cazul şocului endotoxinic şi hipovolemic
(secundar ocluziei intestinale), examenul ecografic permite vizualizarea
lichidului intraabdominal.
Diagnosticul diferenţial. Obiectivul principal al dilataţiei gastrice îl
constituie stabilirea cauzei: primare sau secundare.
Evoluţie şi Prognostic. Fără tratament, evoluţia este gravă animalul murind
prin ruptura stomacului. Rareori, refluxul gastric poate remedia dilataţia
acută primară. În cazul dilataţiei gastrice primare, prognosticul este bun cu
condiţia remedierii terapeutice în timp util (309). În cazul dilataţiei
secundare prognosticul este grav.
Tratamentul. Primul pas terapeutic constă din introducerea sondei
nasogastrice. Pentru relaxarea cardiei unii autori recomandă administrarea de
Lidocaină (Xilină) în doză de 1,3 mg/kg lent i.v. Odată sonda introdusă,
urmează stabilirea cauzei dilataţiei. Dacă starea generală se ameliorează odată
cu sifonajul gastric, dilataţia poate fi considerată primară. În acest caz
Orsini J.A. şi Divers Th.J., 2008, recomandă adminstrarea de Polimixină în doză
de 2.000 – 6.000 U.I./kg i.v. la 8 ore. Dacă ulterior starea generală se agravează,
dilataţia se consideră de natură secundară.
În cazul rupturii gastrice starea generală se ameliorează brusc, dar după o
scurtă perioadă de timp aceasta se agravează progresiv şi rapid, terminându-se
cu moartea pacientului.
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu