4. Coagulopatii

Simptomatologia hepatopatiilor

Ficatul este un organ implicat direct în hemostază, afectarea acestuia determinând  coagulopatii de grade diverse.

Baze fiziopatologice. Hemostaza, oprirea unei hemoragii, este rezultatul complex de reacţii care succed în timp în cadrul a două etape: hemostaza primară şi hemostaza secundară.

Hemostaza  primară începe imediat după lezarea unui vas sanguin, cu constricţia acestuia (timpul vascular) prin mecanism reflex, având drept rezultat reducerea debitului sanguin la nivelul leziunii.

Urmează agregarea plachetelor sanguine şi aderarea lor la marginea plăgii pe fibrele conjunctive (timpul plachetar) cu formarea trombusului plachetar (cheag alb). Participarea trombocitelor la aceste procese este rezultatul unor modificări fizico-chimice proprii cuprinse în noţiunea de metamorfoză vâscoasă şi traduse în creşterea adezivităţii, agregarea, ruperea trombocitelor cu eliberarea serotoninei (influenţează vasele sanguine) şi de tromboblastină (care participă la faza următoare).

Hemostaza secundară (timpul plasmatic, coagularea propriu – zisă) asigură oprirea definitivă a hemoragiei. Începe cu profaza, care constă în formarea tromboplastinei, continuă cu faza a I-a de formare a trombinei şi cu faza a II-a de formare a fibrinei. În faza a III-a are loc retracţia cheagului.

Fibrinoliza are etape  asemănătoare cu coagularea. Plasminogenul (profibrinolizina) precursorul inactiv al sistemului fibrinolitic este o globulină sintetizată în ficat şi prezentă în sânge. Sub acţiunea unor activatori existenţi în sânge, în celule şi umori, el trece în plasmină (fibrinolizină) care scindează fibrina în polipetide solubile, dizolvând cheagurile recente (118).

Necesarul de vitamină K este asigurat pe de o parte  de vitamina K₂  sintetizată de flora saprofită intestinală (sursa principală) cât şi de vitamina K absorbită la nivel intestinal din plante (K₁) sau produse origine animală (K₂).

Vitamina K intervine în formarea protrombinei şi proconvertinei, fiind cofermentul enzimei care catalizează sinteza. Ficatul intervine în metabolsimul vitaminei K prin lipsa formării  bilei (bila determină emulsia şi absorbţia vitaminei K) precum şi prin blocarea utilizării vitaminei K. De aceea afecţiunile hepatice determină coagulopatii prin afectarea fazei trombinoformatoare (faza I).

În plus, în ficat se sintetizează şi alţi factori ai coagulării sau ai fibrinolizei (tabelul 17).

Tabelul 17

Proteinele şi Inhibitorii coagulării sintetizaţi în ficat

(27, 297)

Proteina C şi S Antitrombina Fibrinogenul Plasminogenul Factorii II (protrombina); VII (proconvertina), IX şi X – toţi se sintetizează în ficat sub                      influenţa vitaminei K Factorul V (proaccelerina) – se sintetizează de către Sistemul Reticulo Endotelial, mai                      ales în ficat. Factorii XI (Plasma thromboplastin antecedent – PTA); XII (Hagemann) şi XIII (factor                    stabilizant al fibrinei – FSF).

Insuficienţa hepatică prin afectarea sintezei factorilor de coagulare poate evolua cu hemoragii  oculte, fragilitate vasculară (apariţia hematemezei, ruperea varicelor esofagiene consecutive hipertensiunii portale etc.) şi se poate ajunge până la Coagulare Difuză Intravasculară (CID).